DOI: http://www.doi.org/10.36719/2707-1146/16/5-13

Azərbaycan Tibb Universiteti 

biologiya üzrə fəlsəfə doktoru, dosent

Azərbaycan Tibb Universiteti 

biologiya üzrə fəlsəfə doktoru, baş müəllim

Azərbaycan Tibb Universiteti

biologiya elmləri doktoru, professor

ORCID: 0000-0001-5598-6995

Koronavirus infeksiyası son onilliklərdə yayılmış pandemiyaların yüksək ölüm göstəricisi ilə fərqlənən və ən geniş yayılmış formalarından biridir. Koronavirusun hazırkı forması əsasən ağır kəskin respirator sindrom (SARS-CoV) ilə nəticələnir, beləliklə SARS-CoV-nin profilaktikası və müalicəsi tibbin ən aktual problemlərindən birinə çevrilmişdir. Ancaq orqanların zədələnməsi və xəstəliyin yayılması ilə nəticələnən virusun toxumalara daxil olmasının incə mexanizmlərini bilmədən bu mümkün deyil. SARS-CoV-2 virusun hədəf hüceyrələrə spayk zülalınının aktiv angiotenzin II əmələ gətirən angiotenzin-çevirici ferment-2 (ACE2) vasitəsilə birləşməsi aşkar edilmişdir; SARS virusu həmçinin CD147 hüceyrə reseptoruna da bağlana bilər. Bu reseptorlar əsasən tənəffüs və mədə-bağırsaq traktının epitel hüceyrələrinin səthində yerləşir və infeksiyanın giriş qapılarıdır. Virus hüceyrəyə birləşdikdən sonra spayk zülalı 2-ci tip transmembran serin proteaza vasitəsilə proteolizə uğradıqdan sonar S1 və S2 subvahidlərə parçalanır; bundan sonra virus endositozu aktivləşdirir. SARS-CoV-2 I və II tip alveositləri, həmçinin endotel hüceyrələrini zədələyə bilir. Bu proses, bu yazıda ətraflı təsvir olunmuş iltihab əleyhinə sitokinlərin ekspressiyası və sekresiyası ilə nəticələnir. SARS virulentliyinin inkişaf mexanizmlərinin qarşısının alınması üçün nəzərdə tutulmuş preparatlar bu günkü rəsmi protokolların əsasını təşkil edir.

Coronavirus infection has been and remains the most common form of pandemic with high mortality in recent decades, and the current form of coronavirus mainly results in severe acute respiratory syndrome (SARS-CoV). Prophylaxis&treatment of SARS-CoV is the most urgent problem of medicine. However, this is impossible without knowledge of the subtle mechanisms of the virus entry into the body, stimulating organ damage and the spread of the disease. It was revealed, that the spike protein of the SARS-CoV-2 virus binds to target cells through the angiotensin-converting enzyme-2 (ACE2), which forms active angiotensin II; the SARS virus can also bind to the CD147 cell receptor. They are mainly located on the surface of respiratory and gastrointestinal epithelial cells and play role of the entry routes of infection. After the attachment of the virus to the cell, the spike protein is cleaved into subunits S1 and S2 as a result of proteolysis through a transmembrane serine protease type 2. The virus then activates endocytosis. SARS-CoV-2 is capable of damaging alveocytes type I and II, as well as endothelial cells. This process leads to the expression and secretion of anti-inflammatory cytokines, detailed in this paper. Preparations preventing the development of these mechanisms of SARS virulencе form the basis of today's official protocols.